Estudio sobre el tejido de EM proporciona la secuencia de eventos de la evolución de la lesión
Febrero 2010

En un estudio publicado recientemente el patólogo de esclerosis múltiple John Prineas y sus colegas examinaron autopsias del tejido cerebral de 15 personas con EM (11 con EM temprana) para entender el proceso que hace que las lesiones activas de EM se expandan. Examinaron secciones de tejido de 10 lesiones activas usando métodos de tinción y microscopía para identificar las características de las muestras y recontar las células encontradas en este tejido. Los tipos de células inmunitarias identificadas incluyeron células T, células B, microglía (células inmunes del sistema nervioso central que se pueden transformar en fagocitos y se encargan de limpiar los deshechos) y células dendríticas (células inmunes que exhiben fragmentos en su superficie para activar a otras células inmunes) El estudio describe lo que encontraron en las lesiones, trabajando desde fuera a dentro: Apariencia normal de la sustancia blanca que bordea las lesiones de EM. Estas áreas contenían microglia activada, anticuerpos unidos a astrocitos, axones y oligodendrocitos y células dendríticas en los vasos sanguíneos. No se encontraron limfocitos T y B.

Los bordes exteriores de las lesiones activas de EM (“pre-fagocíticas”): se observó una disminución en el número de cuerpos celulares de oligodendrocitos; los oligodendrocitos que se mantuvieron estaban a veces hinchados o mostraron signos de senescencia. Las vainas de mielina se encontraron intactas aunque se encontraron normalmente hinchadas por la fluidificación de las capas adyacentes. Estas áreas tenían un ligero aumento de la microglía activada y un número pequeño de células T.
Las áreas de desmielinización activas (“fagocíticas”): son sitios que contienen deshechos de la mielina que son recogidos por la microglía local así como fagocitos entrando a la lesión desde el sistema sanguíneo. Un pequeño a moderado aumento del número de linfocitos T se observó en estas áreas y tambén un aumento de linfocitos T y B en el espacio adyacente a los vasos sanguíneos.

El tejido desmielinizado recientemente: este tejido se encontró lleno de fagocitos que contenían mielina. Se encontraron señales de remielinización temprana incluyendo la presencia de un número pequeño de oligodendrocitos. Numerosos linfocitos T se encontraron en esta área y una gran cantidad de linfocitos T, linfocitos B y otras células inmunes estaban concentradas en los vasos sanguíneos.

En un par de casos de EM aguda y rápidamente fatal (duración de la enfermedad de 18 a 21 días), el nivel de inflamación de las lesiones activas fue mucho menor que en los otros sujetos. Además, la microglía que rodea las lesiones no mostró ningún signo de activación. Los autores interpetan que sus descubrimientos indican que las placas crecen por la disminución de oligodendrocitos en el borde de la lesión que es seguido por el fallo de la mielina y recogida de los deshechos por los fagocitos y la infiltración de células inmunes como los linfocitos T. Lo que causa que los oligodendrocitos mueran se desconoce; por ejemplo, podrían ser elementos tóxicos que provienen de la placa, factores producidos por la microglia o alguna otra cosa.
El hecho que las células T no son abundantes en las áreas en que los fagocitos están recogiendo deshechos de la mielina activamente sugiere que el proceso no está activado por células T sino que se inicia por los mismos macrofagos, similar a lo que se observa en el tejido dañado. La presencia de linfocitos T y B en grandes cantidades en los tejidos desmielinizados recientemente indica que estas células son parte de la respuesta del sistema inmune a la desmielinización opuesto a que sean los que conducen a la desmielinización. Además, el hecho que estas células estén presentes donde se produce la desmielinización sugiere que no previenen el proceso de regeneración y pueden incluso facilitarlo. Aunque este estudio no revela la causa fundamental de la muerte de los oligodendrocitos que lleva a un aumento de la lesión proporcionando una mejor idea de la secuencia de acontecimientos, puede ayudar a enriquecer nuestro conocimiento de la enfermedad. También resulta interesante que las lesiones inactivas permanecen rodeadas por un grupo de migroglías activadas y células dendríticas. Tal vez, según estas células, se van acumulando por el desarrollo de la enfermedad, proporcionan una presencia contínua antiinflamatoria que tiene un efecto adicional en el tiempo independiente de los brotes. Gracias al lector de MSNews Rob Swenson por remarcar la importancia de este estudio.

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Fuente: MSNews
Versión española: Sandra Martín