Dos estudios publicados simultáneamente en PubMed hoy evaluaron agentes con actividades neuroprotectoras potencialmente eficaces para EM. Uno proporcionó evidencias positivas, el otro no resultó eficaz. El primer estudio evaluó un fármaco oral llamado ibudilast que pertenece a la clase de los llamados inhibidores de la fosfodiesterasa. Este fármaco se utiliza en Japón y en Korea para tratar el asma y desórdenes cerebrovasculares. Basándose en los resultados de una prueba piloto en EM y los indicios de posibles efectos neuroprotectores en estudios con animales, un grupo de investigadores decidieron conducir un estudio multicéntrico con control de placebos para observar si afectaría a la actividad y progresión de la enfermedad de EM. 297 personas con EM participaron y fueron aleatorizadas para tomar 60 o 30 mg de ibudilast diariamente, o placebo. Al finalizar los 12 meses se siguió con 12 meses más en los que los individuos con placebo se trataron con una de las dosis de ibudilast. Los resultados de este estudio no muestran efecto alguno de la droga en los indicadores de la actividad de la enfermedad como el número de lesiones nuevas o recaídas. Sin embargo, los individuos con ibudilast, sobretodo con altas dosis, tuvieron menores tasas de atrofia cerebral. Una comparación de resonancias magnéticas mostró que el tratamiento con ibudilast estaba asociado con menor número de lesiones de tipo “agujero negro persistente”, un indicador de daño permanente. Además, tras 24 meses, aquellos sujetos que habían tomado ibudilast desde el principio habían progresado menos en la escala EDSS que los que inicialmente estuvieron con placebo. No se reportaron casos serios de seguridad con las dosis utilizadas por lo que parece que ibudilast merece más atención. Como el fármaco tiene poco efecto en la actividad antiinflamatoria los autores sugieren estudiarlo junto con fármacos inmunomoduladores para ver si su combinación da lugar a menores actividades de la enfermedad junto con la mejora de la preservación del tejido cerebral.

El segundo estudio determinó este tipo de combinación, inosina más IFN?, pero no demostró ningún hipotético efecto sobre la progresión de la discapacidad. La inosina es el precursor del ácido úrico, una proteína que parece ser neuroprotectora basándose en los estudios con animales y en laboratorio pero se encuentra en niveles bajos en el suero de la gente con EM. 159 individuos fueron aleatorizados para el tratamiento con IFN? combinado o con inosina oral o con placebo y se desarrollaron durante 24 meses. Desafortunadamente, el primer objetivo de riesgo reducido de progresión del índice EDSS no se encontró ni otros objetivos relacionados con la discapacidad o las recaídas. Los autores concluyeron que la vía bioquímica del ácido úrico y otros mecanismos neuroprotectores necesitan ser mejor comprendidas en la EM. Ellos también apuntaron, como se había observado con anterioridad, que el éxito al tratar la EAE no es un buen predictor del éxito en las pruebas en humanos

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Fuente: MSNews
Versión española: Sandra Martín de la Fundación GAEM

En un estudio publicado recientemente el patólogo de esclerosis múltiple John Prineas y sus colegas examinaron autopsias del tejido cerebral de 15 personas con EM (11 con EM temprana) para entender el proceso que hace que las lesiones activas de EM se expandan. Examinaron secciones de tejido de 10 lesiones activas usando métodos de tinción y microscopía para identificar las características de las muestras y recontar las células encontradas en este tejido. Los tipos de células inmunitarias identificadas incluyeron células T, células B, microglía (células inmunes del sistema nervioso central que se pueden transformar en fagocitos y se encargan de limpiar los deshechos) y células dendríticas (células inmunes que exhiben fragmentos en su superficie para activar a otras células inmunes) El estudio describe lo que encontraron en las lesiones, trabajando desde fuera a dentro: Apariencia normal de la sustancia blanca que bordea las lesiones de EM. Estas áreas contenían microglia activada, anticuerpos unidos a astrocitos, axones y oligodendrocitos y células dendríticas en los vasos sanguíneos. No se encontraron limfocitos T y B.

Los bordes exteriores de las lesiones activas de EM (“pre-fagocíticas”): se observó una disminución en el número de cuerpos celulares de oligodendrocitos; los oligodendrocitos que se mantuvieron estaban a veces hinchados o mostraron signos de senescencia. Las vainas de mielina se encontraron intactas aunque se encontraron normalmente hinchadas por la fluidificación de las capas adyacentes. Estas áreas tenían un ligero aumento de la microglía activada y un número pequeño de células T.
Las áreas de desmielinización activas (“fagocíticas”): son sitios que contienen deshechos de la mielina que son recogidos por la microglía local así como fagocitos entrando a la lesión desde el sistema sanguíneo. Un pequeño a moderado aumento del número de linfocitos T se observó en estas áreas y tambén un aumento de linfocitos T y B en el espacio adyacente a los vasos sanguíneos.

El tejido desmielinizado recientemente: este tejido se encontró lleno de fagocitos que contenían mielina. Se encontraron señales de remielinización temprana incluyendo la presencia de un número pequeño de oligodendrocitos. Numerosos linfocitos T se encontraron en esta área y una gran cantidad de linfocitos T, linfocitos B y otras células inmunes estaban concentradas en los vasos sanguíneos.

En un par de casos de EM aguda y rápidamente fatal (duración de la enfermedad de 18 a 21 días), el nivel de inflamación de las lesiones activas fue mucho menor que en los otros sujetos. Además, la microglía que rodea las lesiones no mostró ningún signo de activación. Los autores interpetan que sus descubrimientos indican que las placas crecen por la disminución de oligodendrocitos en el borde de la lesión que es seguido por el fallo de la mielina y recogida de los deshechos por los fagocitos y la infiltración de células inmunes como los linfocitos T. Lo que causa que los oligodendrocitos mueran se desconoce; por ejemplo, podrían ser elementos tóxicos que provienen de la placa, factores producidos por la microglia o alguna otra cosa.
El hecho que las células T no son abundantes en las áreas en que los fagocitos están recogiendo deshechos de la mielina activamente sugiere que el proceso no está activado por células T sino que se inicia por los mismos macrofagos, similar a lo que se observa en el tejido dañado. La presencia de linfocitos T y B en grandes cantidades en los tejidos desmielinizados recientemente indica que estas células son parte de la respuesta del sistema inmune a la desmielinización opuesto a que sean los que conducen a la desmielinización. Además, el hecho que estas células estén presentes donde se produce la desmielinización sugiere que no previenen el proceso de regeneración y pueden incluso facilitarlo. Aunque este estudio no revela la causa fundamental de la muerte de los oligodendrocitos que lleva a un aumento de la lesión proporcionando una mejor idea de la secuencia de acontecimientos, puede ayudar a enriquecer nuestro conocimiento de la enfermedad. También resulta interesante que las lesiones inactivas permanecen rodeadas por un grupo de migroglías activadas y células dendríticas. Tal vez, según estas células, se van acumulando por el desarrollo de la enfermedad, proporcionan una presencia contínua antiinflamatoria que tiene un efecto adicional en el tiempo independiente de los brotes. Gracias al lector de MSNews Rob Swenson por remarcar la importancia de este estudio.

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Fuente: MSNews
Versión española: Sandra Martín

Las terapias existentes son en parte eficaces para detener el continuo daño al tejido inflamatorio y a la progresión clínica y probablemente heterogénea entre los pacientes, lo que sugiere que las estrategias de la terapia de combinación que un rango de mecanismos de la enfermedad podría ser más eficaz que los medicamentos utilizados como monoterapia.

Los regímenes potenciales incluyen la combinación de los interferones y acetato de glatirámero con ellos o con aprobado de medicamentos de segunda línea como natalizumab y mitoxantrona.

Las terapias de modificación de la endermedad también se han utilizado en combinación con los medicamentos aprobados para otras indicaciones, tales como corticosteroides, metotrexato, azatioprina y ciclofosfamida.

Muchos estudios previos han dado resultados favorables para diferentes regímenes de combinación.
Sin embargo, varios posteriores grandes ensayos controlados aleatorios han tenido resultados negativos o contradictorios.
Por lo tanto, la utilidad de la terapia de combinación en la EM sigue siendo incierto.

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Origen: PubMed.gov

La Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), la Politècnica de Catalunya (UPC) y la Universitat de Barcelona (UB) impulsarán la segunda edición del concierto de rock Esclerock para luchar contra la esclerosis múltiple junto a la Fundación GAEM –de personas afectadas por la enfermedad–.

Según informaron las universidades, el concierto se enmarca en la campaña de sensibilización ‘Semana solidaria universitaria para la investigación de la esclerosis múltiple’ que se llevará a cabo en marzo y abril para dar a conocer la enfermedad en la comunidad universitaria.

Así, además del concierto se instalarán puestos informativos en las diferentes facultades y se organizarán conferencias a cargo de médicos especializados del servicio de Neuroinmunología del Hospital Universitario Germans Trias y Pujol, que explicarán los avances científicos en este ámbito y las nuevas líneas de investigación.

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa, crónica e inflamatoria del sistema nervioso central que destruye la sustancia protectora de las fibras nerviosas encargadas de aislar los nervios y permitir que los impulsos nerviosos se transmitan con rapidez.

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Fuente: Europa Press

En la actualidad los tratamientos disponibles para la Esclerosis Múltiple (EM) son inyectables. Sin embargo, dos fármacos por vía oral esperan ser aprobados y “estarán disponibles probablemente a mediados del año que viene”, según explica el doctor Guillermo Izquierdo, presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología (SAN), quien hoy ofrecerá una conferencia en el Aula Magna de la Facultad de Medicina de Sevilla (a las 17.45 h) sobre las perspectivas terapéuticas en la EM, con especial atención a los medicamentos nuevos.
La intervención se enmarca dentro de las VIII Jornada Científica sobre Esclerosis Múltiple organizada por la Asociación Sevillana de Esclerosis Múltiple, en la que participarán diferentes colectivos relacionados con esta patología desde profesionales sanitarios hasta afectados o familiares.
El presidente de la SAN, quien ha participado en los últimos estudios sobre este novedoso tratamiento, advierte que “la llegada de estas pastillas significarán un tratamiento más eficaz y tolerable, que sin duda podrá permitir tratar a más pacientes que no respondan a los tratamientos previos o que necesiten mayor eficacia”. Sin embargo, el especialista advierte que “aún falta por definir sus efectos secundarios a largo plazo”.
En cuanto a los retos de futuro en el campo de la investigación, Izquierdo señala que “queda encontrar medicamentos más eficaces, a ser posible que curen completamente la enfermedad, que reviertan la degeneración axonal y por tanto la discapacidad. Pero sobre todo llegar a conocer la causa de la EM que hará más fácil una terapia eficaz”.

Prevalencia en Andalucía
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido que daña el Sistema Nervioso Central e incurable a día de hoy. Ésta afecta principalmente a mujeres entre los 20 y los 40 años y representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes. Concretamente, 100 de cada 100.000 habitantes la padecen, por lo que en Andalucía podemos hablar de que casi 8.000 personas sufren esta patología.

Para más información:
COMUNICA SALUD
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41003 SEVILLA
Teléfono. 95 4212994 / Fax 95 4212918

Carmen Galán: carmengalan@comunicasalud.com / 629 035 518
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Más información en: http://www.comunicasalud.com

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Fuente: Acceso.com

Una de las críticas a este trabajo es que se realizó en un sólo centro usando ultrasonidos, una técnica que puede producir resultados variables según los cirujanos. Así que existen motivos para replicar este estudio y varios centros se han ofrecido para que así sea. Uno de estos centros, la Universidad de Buffalo ha ofrecido los resultados obtenidos sobre un estudio de imagen que evaluó 500 personas (sujetos de EM y de control). Los participantes en este estudio se sometieron a CTEVD (Evaluación Doppler Venosa Combinada Transcraneal y Extracraneal – Combined Transcranial and Extracranial Venous Doppler Evaluation) y a MRI (imagen de resonancia magnética). Este resultado preliminar mostró en un 56% de sujetos con EM y en un 22% del grupo control, 2 de los 5 criterios para confirmar CCSVI.

Estos resultados no son tan impresionantes como los del Dr. Zamboni, que muestran una completa asociación de CCSVI con EM. Sin embargo, son suficientemente fuertes para impulsar la futura investigación en esta área. Este informe preliminar sólo da un vistazo a los hallazgos en este estudio; los resultados completos se revelarán en el próximo encuentro de la Academia Americana de Neurología en Abril de 2010.
Fuente: MS News

Versión en español: Sandra Martín, de la Fundación GAEM

• Natalizumab ha supuesto una auténtica revolución en el tratamiento de esta patología y supone una nueva esperanza para pacientes y neurólogos

• El futuro en el tratamiento de esta enfermedad pasa por fármacos mejor tolerados y más eficaces para el paciente

Santiago de Compostela, a 19 de febrero de 2010.- “Se calcula que la cifra de enfermos de Esclerosis Múltiple en Galicia se encuentra entre los 2.200 y los 2.500 pacientes”, afirma el Dr. José María Prieto González, profesor asociado de la Universidad de Santiago de Compostela y neurólogo del Servicio de Neurología del CHUS (Complejo Hospitalario Universitario de Santiago). Para abordar en profundidad esta enfermedad degenerativa, casi un centenar de especialistas del norte de España y Portugal se reúnen en la II Reunión de Esclerosis Múltiple ‘Camino de Santiago’.

“El objetivo de estas jornadas, que se celebran hoy y mañana en Santiago, es compartir la práctica de los especialistas que trabajamos de cerca con personas que padecen Esclerosis Múltiple”, explica el Dr. Prieto. “Además, haremos una actualización de las novedades en el tratamiento de la enfermedad, centrándonos en las últimas incorporaciones al arsenal terapéutico”.

En palabras de este especialista, “la Esclerosis Múltiple es una patología que afecta a personas jóvenes, potencialmente invalidante que, en muchas ocasiones, termina truncando las expectativas vitales del paciente de forma brusca e innecesaria”.

Natalizumab: revolución en el tratamiento

“Hace una década los neurólogos nos enfrentábamos a una enfermedad devastadora por diferentes razones. Hoy en día, los pacientes con Esclerosis Múltiple son personas con una calidad de vida mucho más aceptable que hace diez o quince años y con una esperanza de vida igual a la de la población general”, afirma el Dr. Prieto. “Esto se debe, en gran medida a los avances terapéuticos, pues contamos con fármacos cada vez más potentes, más cómodos y mejor tolerados, que nos permiten adelantarnos a la evolución de la enfermedad”.

“En este sentido, natalizumab ha supuesto una auténtica revolución en el tratamiento de esta patología. Hablamos de un fármaco muy eficaz desde el punto de vista tanto clínico como de resonancia”, puntualiza el neurólogo. “Natalizumab mejora la calidad de vida del paciente pues este sólo tiene que acudir al hospital una vez al mes para recibir la dosis indicada y además, no sufre los efectos secundarios que producían anteriores tratamientos como cefaleas o síntomas pseudo – gripales”, añade.

Concretamente, en Galicia se está llevando a cabo un estudio para evaluar cómo mejora la calidad de vida de los pacientes tratados con natalizumab y, según explica el Dr. Prieto, “los resultados iniciales apuntan a que el grado de satisfacción de los pacientes es muy elevado”.

Tal y como afirma el Dr. Guillermo Sellers, director médico de Biogen Idec., “estamos hablando de una nueva esperanza para los pacientes y para los neurólogos. Se trata de una terapia que mejora claramente el bienestar del paciente, disminuye de forma evidente el número de brotes, en concreto hasta un 70%, y mejora la progresión de la enfermedad”.

Perspectivas de futuro

Según explica el Dr. José María Prieto, “la tendencia actual es diseñar fórmulas terapéuticas que aporten más comodidad al paciente, con los mínimos efectos secundarios posibles. No hablamos de fármacos más eficaces de los ya existentes, sino mejor tolerados por el paciente a largo plazo. El próximo objetivo es, en los próximos tres o cinco años, poder disponer de tratamientos orales”.

Los investigadores de Biogen Idec. se centran en enfermedades que aún presentan áreas de necesidad no cubiertas para los pacientes y con pocas alternativas terapéuticas, como la Esclerosis Múltiple. “En estos momentos, estamos a la espera de la aprobación en Estados Unidos de una nueva medicación oral para la mejora de la deambulación en pacientes con Esclerosis Múltiple”, asegura el Dr. Sellers. “El futuro es prometedor y sobre todo, se nos plantean importantes retos, tanto a los laboratorios farmacéuticos como a los investigadores y neurólogos, en definitiva, todos los profesionales implicados en el desarrollo de soluciones para los enfermos con esclerosis”.

La incidencia de la Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que afecta en nuestro país a cerca de 30.000 personas. Cada año son diagnosticados 4 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y la incidencia de la enfermedad ha sufrido un ligero incremento durante los últimos años. Los síntomas más comunes de la EM son la visión borrosa, el entumecimiento de las extremidades, alteraciones en la marcha, problemas de fuerza o dolor al movilizar el globo ocular.

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Fuente: Acceso.com – 19-02-2010

La migraña se observa con mayor frecuencia en mujeres con esclerosis múltiple que en aquellas sin la enfermedad, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York en Estados Unidos que se ha hecho público durante la reunión anual de la Academia Americana de Neurología en Toronto (Canadá).

Según explica Ilya Kister, responsable del estudio, “aunque tener antecedentes de diagnóstico de migrañas se vinculó con la esclerosis múltiple, las mujeres con migraña necesitan saber que más del 99 por ciento de ellas nunca desarrollará la enfermedad, por lo que tener migrañas no es una razón para preocuparse por la esclerosis múltiple”.

Kister añade que se necesita más información dado que aún se desconoce si la migraña es un factor de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple o si es un trastorno que se produce al mismo tiempo que la enfermedad.

En la investigación participaron 116.678 mujeres que formaban parte del Estudio de Salud de Enfermeras II. De estas mujeres, 18.000 habían sido diagnosticadas con migraña al inicio del estudio. Las mujeres fueron seguidas cada dos años durante un periodo de 16 años.

Durante este tiempo, 375 mujeres fueron diagnosticada con esclerosis múltiple, de ellas 82 informaron al inicio del estudio de que habían recibido un diagnóstico médico de migrañas.

Los resultados mostraron que las mujeres con un diagnóstico de migraña al inicio del estudio eran un 47 por ciento más propensas a desarrollar esclerosis múltiple que las mujeres sin un diagnóstico.

Los resultados fueron los mismos con independencia de la edad, donde vivían, los ancestros escandinavos, los niveles de vitamina D, el estatus de tabaquismo y el índice de masa corporal. La investigación representa el primer estudio a gran escala de su clase en explorar la relación entre las migrañas y la esclerosis múltiple.

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Fuente: Europa Press
La migraña es más común en mujeres afectadas de EM
La migraña es más prevalente entre las mujeres afectadas de esclerosis múltiple, en comparación con las que no padecen esta enfermedad
DM – Miércoles, 17 de Febrero de 2010

Esta es una de las conclusiones de uno de los trabajos que se presentarán en la 62 Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebrará en Toronto el próximo mes de abril.

Las mujeres con diagnóstico de migraña estudiadas tenían un 47 por ciento más de riesgo de desarrollar esclerosis, concreta uno de los autores del estudio, Ilya Kister, de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos. Según cree, “se necesitan más investigaciones para determinar si la migraña es realmente un factor de riesgo para desarrollar esclerosis múltiple o se trata sólo de una patología que se da al mismo tiempo”.

Tras analizar datos de más de 115.000 mujeres, de las que 18.000 habían sido diagnosticadas con migraña en el principio del estudio, se comprobó que, con un seguimiento de 16 años, 375 desarrollaron esclerosis múltiple. Entre éstas, 82 habían informado en los inicios del ensayo que habían sido diagnosticadas de migraña. Pese a estos datos, Kister duda sobre una relación causal: influyen muchos factores y “es probable que en un 99 por ciento de los casos las mujeres con migraña no desarrollen esclerosis múltiple”.

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Fuente: Diario Médico

Investigadores del Instituto de Investigación Lerner en Cleveland (Estados Unidos) han descubierto mecanismos celulares que podrían abrir la vía al diseño de nuevos fármacos para combatir la esclerosis múltiple. El trabajo, que se publica en la edición digital de la revista ‘Nature Neuroscience’, se basa en un componente químico experimental denominado cuprizona.

Los investigadores han descubierto que la cuprizona destruye la mielina a través de un mecanismo desconocido hasta el momento. Según los autores, este componente induce a los neutrófilos, una población específica de glóbulos blancos, a entrar en el sistema nervioso central y eliminar a los oligodendrocitos (OL), las células que forman la mielina. Es por ello que estas células sanguíneas podrían dirigirse al desarrollo de nuevos fármacos para la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es principalmente un ataque autoinmune sobre la mielina, el aislamiento clave de los tractos nerviosos. El daño más grave en la enfermedad sin embargo se cree que está causado por una combinación de mecanismos autoinmunes y tóxicos. En ratones, la cuprizona química produce este tipo de daño grave a la mielina.

Los científicos, dirigidos por Richard Ransohoff, informan de que la cuprizona no elimina los oligodendrocitos en los ratones que carecen de CXCR2, el receptor de un péptido que promueve la inflamación.

Los investigadores realizaron una serie de experimentos de trasplante de médula ósea entre ratones normales y deficientes en CXCR2 y determinaron que CXCR2 tenía que estar presente en las células sanguíneas, no en las cerebrales, para que la cuprizona fuera tóxica para los oligodendrocitos. Al eliminar los neutrófilos, las únicas células que expresan CXCR2, de la circulación de los ratones normales volvió resistentes a los animales a los efectos tóxicos de la cuprizona.

La cuprizona en si misma no se ha vinculado con la esclerosis múltiple en humanos pero otras toxinas ambientales podrían desencadenar mecanismos celulares similares. Por ello, los autores señalan que deberían investigarse los métodos terapéuticos dirigidos a los neutrófilos.

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Fuente: Europa Press